红霉素，临床主要应用于链球菌引起的扁桃体炎、猩红热、白喉及带菌者、淋病、李斯特菌病、肺炎链球菌下呼吸道感染（以上适用于不耐青霉素的患者对于军团菌肺炎和支原体肺炎，本品可作为首选药应用。尚可应用于流感杆菌引起的上呼吸道感染、金黄色葡萄球菌皮肤及软组织感染、梅毒、肠道阿米巴病等。

　　药理作用

　　红霉红霉素是由链球菌所产生的一种碱性抗生素，属大环内酯类。红霉素系抑菌剂，但在高浓度时对高度敏感的细菌也具杀菌作用。其作用机制是可透过细菌细胞膜，在接近供位（“P”位）与细菌核糖体的50S亚基成可逆性结合，阻断转移核糖核酸（tRNA）结合至“P”位上，同时也阻断多肽链自受位（“A”位）至“P”位的位移，使细菌蛋白质合成受到抑制，从而起抗菌作用。

　　红霉素仅对分裂活跃的细菌有效。红霉素抗菌谱广，对大多数革兰阳性菌、部分革兰阴性菌及一些非典型致病菌有效。红霉素对葡萄球菌属（包括产酶菌株）、各组链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、破伤风梭杆菌、白喉杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、流感杆菌、百日咳杆菌、空肠弯曲菌属、军团菌属、李斯特菌、伊斯雷尔放线菌具有较强的抗菌活性；对梅毒螺旋体、肺炎支原体、钩端螺旋体、立克次体；衣原体等也有较好的抑制作用。乳糖酸红霉素为红霉素的乳糖醛酸盐。

　　乳糖酸红霉素吸收后，水解释放出活性成分红霉素。红霉素可透过细菌细胞膜，在接近供位（“P”位）与细菌核糖体成可逆性结合，阻断转移核糖核酸（tRNA）结合至“P”位上，同时也阻断多肽链自受位（“A”位）至“P”位的位移，使细菌细胞蛋白合成受到抑制，从而起抗菌作用。乳糖酸红霉素对大多数革兰阳性菌、部分革兰阴性菌及一些非典型致病菌有效。红霉素对葡萄球菌属（包括产酶菌株）、各组链球菌、肺炎双球菌、炭疽杆菌、破伤风梭杆菌、白喉杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、流感杆菌、百日咳杆菌、空肠弯曲菌属、军团菌属、李斯特菌、伊斯雷尔放线菌具有较强的抗菌活性；对梅毒螺旋体、肺炎支原体、钩端螺旋体、立克次体、衣原体等也有较好的抑制作用。

　　药代动力学

　　红霉红霉素口服200～250mg，2～3h后血药浓度达峰值，一般低于1μg/mL。药物吸收后除脑脊液和脑组织外，广泛分布于各组织和体液中，尤以肝、胆汁和脾中的浓度较高（在胆汁中的浓度可达血药浓度的10～40倍）。

　　药物在肾、肺等组织中的浓度可高出血药浓度数倍；在皮下组织、痰及支气管分泌物中也有较高的浓度（痰中浓度与血药浓度相近）；在胸、腹腔积液、脓液中的浓度可达有效抑菌浓度。红霉素可有一定量（约为血药浓度的33%）进入前列腺及精囊中，但不易透过血-脑脊液屏障，脑膜有炎症时脑脊液内浓度仅为血药浓度的10%左右。

　　红霉素可进入胎儿血循环和母乳中，胎儿血药浓度为母体血药浓度的5%～20%，母乳中可达血药浓度的50%以上。不同盐类的红霉素口服后，生物利用度约为30%～65%。表观分布容积为0.9L/kg。蛋白结合率为70%～90%。半衰期约为1.4～2.0h，无尿患者的半衰期可延长至4.8～6.0h。游离红霉素在肝脏内代谢，主要在肝脏中浓缩和从胆汁排出。约2%～5%的口服量和10%～15%的注入量以原形自肾小球滤过随尿液排出。尿中浓度可达10～100μg/mL。此外，粪便中也含有一定量药物。腹膜透析和血液透析不能有效清除红霉素。乳糖酸红霉素为水溶性的红霉素乳糖醛酸酯，静脉滴注后即达血药浓度峰值。24h内静脉滴注2g，血药浓度均值为2.3～6.8mg/L。

　　药物吸收后除脑脊液和脑组织外，广泛分布于各组织和体液中，尤以肝、胆汁和脾中的浓度较高。药物在肾、肺等组织中的浓度可高出血药浓度数倍；在皮下组织、痰及支气管分泌物中也有较高的浓度（痰中浓度与血药浓度相近）；在胸、腹腔积液、脓液中的浓度可达有效抑菌浓度。红霉素可进入胎儿血循环和母乳中，但不易透过血-脑脊液屏障。游离红霉素主要经肝内代谢，在肝脏中浓缩，随胆汁排泄，并进行肠肝循环。约10%～15%的注入量以原形自肾小球滤过随尿液排出。尿中浓度可达10～100mg/L。此外，粪便中也含有一定量药物。腹膜透析和血液透析不能有效清除红霉素。